Theo thông tin từ bệnh viện, ngày 17/3/2026, Trung tâm Cấp cứu A9 tiếp nhận một nam người bệnh 44 tuổi (sinh năm 1982) tiền sử khoẻ mạnh, không hút thuốc, không có tiền sử bệnh lý tim mạch.
Người bệnh vào viện vì đau tức ngực nhẹ, tự đi bộ vào Trung tâm Cấp cứu A9, Bệnh viênh Bạch Mai. Khám lâm sàng, các chỉ số sinh tồn ổn định: mạch 90 lần/phút, huyết áp 120/80mmHg, không ghi nhận rối loạn nhịp hay tiếng thổi tim.
Điện tâm đồ ban đầu chỉ ghi nhận hình ảnh ST chênh không điển hình ở các chuyển đạo trước tim, chưa gợi ý rõ tổn thương mạch vành hay nhồi máu cơ tim. Người bệnh được chỉ định lấy máu làm các xét nghiệm cơ bản và định lượng troponin T, với dự kiến nếu kết quả bình thường sẽ cân nhắc cho về nhà theo dõi tiếp.
Tuy nhiên, khi đang ngồi chờ kết quả tại Trung tâm Cấp cứu A9, người bệnh đột ngột ngã khuỵ, mất ý thức và ngừng tuần hoàn.
Ngay lập tức, các bác sĩ tiến hành xử trí ép tim ngay lập tức, ghi nhận rung thất trên monitor. Người bệnh được sốc điện 3 lần, đặt nội khí quản và tiếp tục hồi sinh tim phổi. Sau khoảng 15 phút, người bệnh có mạch trở lại, tuần hoàn tự nhiên được tái lập (ROSC).
Nhận định nguyên nhân nhiều khả năng do tim mạch gây rung thất, ê-kíp đã hội chẩn khẩn và chuyển người bệnh đi chụp và can thiệp mạch vành ngay lập tức.
Kết quả chụp mạch vành phát hiện cầu cơ động mạch liên thất trước LAD kèm hẹp tới 99% đoạn mạch vành sau cầu cơ. Tổn thương này được xác định là nguyên nhân gây rối loạn nhịp thất ác tính. Người bệnh được đặt stent LAD thành công.
Sau khi can thiệp, người bệnh được chuyển lại phòng hồi sức, được tiến hành hạ thân nhiệt chỉ huy trong 48 giờ, an thần, thở máy, hỗ trợ huyết động, kiểm soát các yếu tố nguy cơ. Kết thúc liệu trình hạ thân nhiệt, người bệnh tỉnh táo, được rút ống nội khí quản và hồi phục hoàn toàn không để lại di chứng.
“Kẻ giấu mặt” cầu cơ mạch vành và nguy cơ loạn nhịp ác tính
Theo PGS.TS Nguyễn Anh Tuấn - Giám đốc Trung tâm Cấp cứu A9, cơ chế bệnh sinh cốt lõi trong trường hợp này là hiệu ứng huyết động của cầu cơ (myocardial bridging). Hầu hết người bệnh cầu cơ mạch vành không triệu chứng do máu vào động mạch vành ở thì tâm trương lúc không bị chèn ép.
Tuy nhiên, ở thì tâm thu, mạch vành bị chèn ép gây giảm dòng chảy tạm thời. Đoạn sau cầu cơ dòng máu ra khỏi vùng chèn ép nên tăng tốc kèm theo xoáy gây ra tổn thương nội mạc, viêm nội mạc, tích tụ và hình thành mảng xơ vữa. Ngoài ra cầu cơ còn gây cơ chế bẫy huyết động (hemodynamic trap), khi gắng sức hoặc stress làm cầu cơ co mạnh hơn, càng gây rối loạn dòng chảy có thể gây thiếu máu cục bộ, nặng hơn có thể gây loạn nhịp ác tính và đột tử.
Trường hợp người bệnh này hẹp rất nặng LAD sau cầu cơ, vùng cơ tim thiếu máu lớn, khi có co thắt mạch vành, kèm mảng xơ vữa không ổn định dẫn đến thiếu máu cấp tính, đột ngột rung thất. Đây có thể là dạng rối loạn nhịp thất ác tính do thiếu máu đột ngột (ischemia-triggered malignant ventricular arrhythmia).
Điểm đáng lưu ý của trường hợp này là không có yếu tố nguy cơ rõ ràng, triệu chứng lâm sàng mơ hồ, điện tâm đồ không điển hình hay có gợi ý về mạch vành. Kết quả troponin ban đầu trong giới hạn bình thường - 9,6 lúc vào. (Kết quả này được trả về sau khi người bệnh đã ngừng tuần hoàn) và biểu hiện đầu tiên của bệnh nặng là rung thất-ngừng tuần hoàn. Nói cách khác, đây là trường hợp thiếu máu cơ tim đang hình thành, biểu hiện bằng rối loạn nhịp thất ác tính trước khi tăng marker tim.
Trường hợp trên cho thấy một thực tế đáng lưu ý: Người trẻ không đồng nghĩa với nguy cơ thấp, vẫn có thể có tổn thương mạch vành nguy hiểm. Những tổn thương như cầu cơ kèm xơ vữa khu trú rất khó phát hiện nếu chỉ dựa vào điện tâm đồ và xét nghiệm máu.
Thông thường các bác sĩ thăm khám có thể kê đơn cho về, hoặc tiếp tục theo dõi ở tuyến y tế cơ sở, khi xảy ra ngừng tuần hoàn mà không được xử trí và cấp cứu kịp thời, người bệnh sẽ tử vong.
Nguyễn Phượng
Theo Bệnh viện Bạch Mai
